惊恐障碍.doc

惊恐障碍惊恐障碍(panicdisorder) 简称惊恐症是以反复出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症状,伴以强烈的濒死感或失控感,害怕产生不幸后果的惊恐发作(panicattacks) 为特征的一种急性焦虑障碍。惊恐发作是一种突如其来的惊恐体验,起症状往往是患者自我感受到的表现,患者在某些情况下突然感到惊恐、失控感、发疯感、崩溃感、好象死亡将来临,惊恐万状,四处呼救,同时伴有严重的自主功能失调,其起病快,终止也快,其表现将持续数分钟或几十分钟的急性症状,发作呈自限性。典型表现 1 、惊恐发作典型的表现是,患者正在进行日常活动,如看书、进食、惊恐障碍散步、开会、或操持家务时, 突然感到心悸, 好像心脏要从口腔里跳出来; 胸闷、胸痛、胸前有压迫感;或呼吸困难,喉头堵塞,好像透不过气来、即将窒息。同时出现强烈的恐惧感,好像将死去,或即将失去理智。这种紧张心情使患者难以忍受。因而惊叫、呼救。有的出现过度唤气( hyper-ventiladtion )、头晕、非真实感、多汗、面部潮红或苍白,步态不稳、震颤、手脚麻木、胃肠道不适等植物神经过度兴奋症状,以及运动性不安。此种发作历时很短, 一般 5-20 分钟, 很少超过一小时。症状可自行缓解,或以哈欠、排尿、入睡而结束发作。 2、预期焦虑大多数患者在反复出现惊恐发作之后的间歇期, 常担心再次发病,因而惴惴不安,也可出现一些植物神经活动亢进的症状担心发病时得不到帮助。 3 、求助和回避行为惊恐发作时,由于强烈的恐惧感,患者难以忍受, 常立即要求给予紧急帮助。在发作的间歇期, 60% 的患者由于担心发病时得不到帮助,因而主动回避一些活动,如不愿单独出门,不愿到人多热闹的场所,不愿乘车旅行等,或出门时要他人陪伴;即继发广场恐怖症。病因本病是近代研究最活跃的领域之一,归纳起来有以下几方面: 1. 遗传 Crowe 等(1983) , Harris 等(1983) , Crow 等(1983) 分别发现惊恐障碍先证惊恐障碍者的一级亲属中本病的发病风险率分别为 %20% 和 % ;而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为: % 、 % 和 % ;显示本病具有家族聚集性 Torgersen(1983) 报告一项双生子研究MZ 同病率5倍于DZ 的同病率; 但 MZ 的同病率只有 31% , 提示非遗传因素对本病的发生有重要作用 2. 生化进行了多方面的研究,分述如下: (1) 乳酸盐: CohenWhite(1950) 首先报告,类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高 Pitt s 和 McClure(1967) 认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关于是在双盲条件下给 14 名焦虑症患者和 16 名正常人静脉滴注 乳酸钠 10ml/kg 在 20min 之内滴注完毕。发现惊恐障碍患者中 13 名患者在滴注过程中出现惊恐发作,而正常对照组中仅 2 名出现类似症状。这种现象发生的机制目前尚未完全明了, 可能的解释有: 引起了代谢性碱中毒低钙血症, 有氧代谢异常, β- 肾上腺素能活动亢进外周儿茶酚***过度释放中枢化学感受器敏感性增加等还有一种解释认为:乳酸在体内代谢为碳酸,进而水解为 CO2 和水; CO2 则通过血脑屏障, 使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明,静脉滴注乳酸盐后对乳酸敏感的病人, 其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高反映了该部位的活动增加(Reiman 等, 1986) 。(2)CO2 : Gorma n等(1984) 给焦虑症患者在室内吸入 5%的 CO2 混合气体, 像乳酸盐一样也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明这类患者脑干的化学感受器可能对 CO2 过度敏感,从而促使蓝斑核的冲动发放增加。(3) 神经递质:近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴***能、 5- 羟色***能和γ- 氨基丁酸 4 种神经递质系统肾上腺素能系统,特别是蓝斑核起警戒作用可引起对危险的警惕期待心情中脑皮质的多巴***能系统与情感行为和情感表达有关 5- 羟色***能系统特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为;中枢性 5- 羟色***活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。γ- 氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这 4 种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用这种复杂的细胞间信号的相互作用借助于第二信使, cAMP 和 Ca2+ 在亚细胞水平加以整合, 在脑和身体的各部位引起不同的变化形成焦虑的各种临床表现。蓝斑含有整个中枢神经系统 50% 以上的去甲肾上腺素能神经元有神经纤维投射到海马杏仁核、边缘叶和额叶皮质动物实