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惊恐障碍
一遗传

二生理机制
(一)相关脑区活动增高
扣带回
前额叶皮层
颞前皮层
蓝斑调节不良
惊恐发作
边缘系统慢性焦虑域限降低
慢性焦虑增加蓝斑调节不良可能性
惊恐发作
Gorman及同事的激发模式
(二)生理高度唤醒:1. 去甲肾上腺素、肾上腺素
2 GABA过低引发:苯二氮卓类拮抗剂诱发惊恐患者的惊恐发作;脑功能成像研究获得GABAA的证据
3. 5-TH有关,具体不清楚
动物研究:杏仁核5-TH 含量多会增强焦虑,尤其是预期焦虑
中脑导水管周围灰质5-TH 增加减轻惊恐发生
-TH 、GABA,月经前后焦虑症状严重;
黄体会导致轻微、慢性换气过度
社会文化因素
精神分析、人本主义未区分广泛性焦虑障碍与惊恐障碍
克拉克认知模型
惊恐的三诱发因素:
与特定刺激物或情境联系在一起的恐惧认知;
高度生理唤醒,与不同情绪状态有关
可能导致生理紊乱的其他事件;
惊恐障碍循环图
情境
感觉头晕
感觉不好的事会发生
焦虑
头痛厉害,心跳加速,
呼吸困难,胸痛
精神濒临崩溃
CO2 窒息假警报理论
(suffocation false alarm theory)
惊恐障碍患者对CO2过于敏感
焦虑敏感性
心理动力学理论
弗洛伊德理论
行为理论
华生的研究:小艾伯特
认知理论
社交恐怖症患者注意力偏差,对社会环境评价偏颇;