焦虑症.ppt

焦虑障碍
朱紫青
上海市精神卫生中心
概念
焦虑
焦虑症
焦虑障碍
焦虑谱系障碍
一、焦虑症的病因
焦虑症与遗传
遗传在焦虑症的发生中起一定作用。有人认为焦虑症是环境因素通过易感素质共同作用的结果,易感素质很大程度上是由遗传决定的:
家系血缘亲属患病率15%高于居民5%
单卵双生同病率高于双卵双生(50%%)
发生与遗传素质及家庭环境影响较为密切。
父母亦常有焦虑状态或焦虑性格
焦虑症与性格焦虑症患者的性格特征大多为:
内向
自卑
羞怯
敏感
多疑
孤独
怯懦
胆小怕事
依赖性强
谨小慎微
患得患失
过于神经质
自信心不足
遇事易紧张
情绪易波动
做事思前想后
自我体验深刻
决断犹豫不决
对困难估计过高
对自己身体过分关注
遇到挫折易于过分自责。
对新事物及新环境不能很快适应等。
生物化学
广泛性焦虑症与大脑内被称为神经递质的化学物质有关。特别是NE和5-HT两种神经递质,据信在专心、注意、焦虑、抑郁症和攻击中均起作用。
很多研究发现,病人处于焦虑状态时,他们大脑内的NE和5-HT的水平急剧变化,但未能确定这些变化是焦虑症状的原因还是结果。
动物实验和药理学研究发现,电刺激含有NE能神经元的脑区蓝斑核部位,可引起明显的恐惧和焦虑反应。而5-HT能系统,特别是背侧中缝核,能抑制焦虑的适应性行为。
内分泌
近年发现,焦虑症病人大脑中的边缘系统存在功能失调,从而影响了神经内分泌系统正常功能。焦虑症患者常有肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。而且,焦虑症患者常伴血中乳酸盐含量增高,而且静脉注射乳酸也能激发焦虑发作;由此提示,血中乳酸含量升高可能与焦虑发作有关。大脑皮质和边缘叶缩胆囊肽β受体改变,高浓度二氧化碳吸入或过度换气试验的结果,均与惊恐障碍的发生相关。
神经解剖
杏仁核和下丘脑等“情绪中枢”和焦虑症的联系,边缘系统和新皮质中苯二氮卓受体的发现,提出焦虑症发生的“中枢说”;也有人根据β-肾上腺素能阻断剂能有效地改善躯体的症状、缓解焦虑,支持焦虑症发生的“周围说”
焦虑症患者脑内有些部位的神经活动存在异常情况。主要涉及蓝斑、海马、杏仁核、边缘叶、额叶皮质、下丘脑和网状结构功能。大量实验证实,额叶是学****和复杂情感的中枢,而边缘系统也是人类许多基本情感的中心,包括愤怒、恐惧等。
人脑边缘结构的激惹性病变(功能刺激灶)可引起惧怕和惊吓反应,而该部位的破坏性病变(机构损害)使焦虑反应下降,由此推测,额-颞-边缘系统通路功能异常与之可能有关联。
神经生理(脑影象学和电生理)
①PET研究示,与正常对照比,惊恐障碍患者大脑边缘系统、副海马区的葡萄糖代谢率异常下降,经苯二氮卓类药(BDZ)治疗后可恢复正常。其他脑区(额叶、颞叶;岛叶、丘脑、海马)也观察到葡萄糖代谢率有不同程度下降。
②SPECT证实,患者的额、颞和枕叶rCBF有不同程度下降,尤其是海马区rCBF下降是惊恐障碍患者的共有表现。
③EEG示,α节律较少,且多在较高频率范围。
④心电频谱分析示,交感神经活动相对亢进,提示自主神经系统适应性减弱。
神经生理(脑影象学和电生理)
⑤惊恐障碍患者前额肌电活动较多、收缩期血压偏高、心率较快;在模拟应激状态下,肌电反应、收缩期血压、舒张期血压、心率升高范围较对照组明显,而对照组的皮肤电阻反应变动范围较大。
⑥焦虑症患者的心率、低频峰功率、低频峰与高频峰功率比值在静息状态下显著高于正常对照组。
⑦心血管反应的研究示,血浆NE浓度治疗后升高,压力感受器调节功能改变,提示唤醒调节功能紊乱