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应激与高血压.doc


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应激与高血压
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心理应激导致原发性高血压的机制
临床卓越3班    by苏苏微恙
【摘要】原发性高血压病作为一种常见病,目前在全世界范围内广泛流行,全球大约有lO亿人口受到原发性高血压困扰。而日常生活的应激,例如社会冲突、工作要求、决策控制、性情绪、以及觉醒等,都与心血管疾病包括高血压密切相关。随着传统的生物医学模式已经转向生物一心理一社会模式,。
【关键词】心理应激;原发性高血压
,总会有各种各样的情境变化或刺激对人施以影响,作用刺激被人感知到或作为信息被人接收,一定会引进主观的评价,同时产生一系列相应的心理生理的变化。通过信息加工过程,就对刺激作出相应的反应。如果刺激需要人作出较大的努力才能进行适应性反应,或这种反应超出了人所能承受的适应能力,就会引进机体心理、生理平衡的失调即紧张反应状态的出现。原发性高血压的发生与心理应激有着重要的联系.
一.肾素—血管紧张素-醛固***系统(RAAS):心理应激时,交感神经兴奋,直接和间接激活 RAAS.肾素可将血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ,再经肺循环中血管紧张素转换酶的作用,转变为血管紧张素Ⅱ,刺激肾上腺分泌醛固***,使肾滤过分数增加,引起水钠重吸收增加,水钠潴留,血容量增加。血管紧张素也可作用于中枢,增加交感神经冲动发放或直接收缩血管;也可直接促进肾上腺髓质释放儿茶酚***,升高血压。血管紧张素
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Ⅱ还可促进血管增 生肥厚,管壁与口径的变大,并上调血管的血管紧张素受体,,。
社会心理应激引起相关的高血压病理生理改变,应该在社会群体的大环境中进行研究,因此需要更多大规模临床流行病学研究。在未来的基础研究及临床工作中应该更加重视应激高血压的影响,消除 社会心理因素的负面效应,更好的防治高血压。
二。交感神经-肾上腺髓质系统(SAM):大脑皮层在各种心理应激因素长期作用下,兴奋交感神经,通过交感神经-肾上腺髓质系统,使儿茶酚***释放增多。交感神经活动增加是交感神经—肾上腺髓质系统参与原发性高血压发病机制中的重要环节,已有许多事实证明,原发性高血压时交感系统的活动加强。交感神经引起血压升高的机制是多方面的:使小动脉收缩,增大外周阻力,舒张压升高;使静脉收缩,增加回心血量,收缩压升高;通过兴奋心脏的受体使心脏收缩加强、加快,从而提高心输出量;直接或间接激活肾素—血管紧张素系统(RAS)。儿茶酚***是交感神经-肾上腺髓质系统参与原发性高血压发病机制中的重要体液因素,某些高血压病患者,尤其是青年患者血浆儿茶酚***含量显著高于正常人,***可以加快心率,增强心肌收缩力,增加心输出量,收缩外周血管,从而升高血压.
-垂体-肾上腺皮质轴(HPA):HPA系统以室旁核为

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  • 时间2021-09-30
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