解剖生理学03细胞的基本功能.ppt

细胞的基本功能
第一节 细胞膜的结构和物质转运功能
第三节 细胞的生物电活动
第四节 肌细胞的收缩
第二节 细胞的跨膜信号转导
第三节 细胞的生物电活动
一、兴奋与兴奋性
二、静息电位及其产生机制
三、动作电位及其产生机制
： K+跨膜扩散（外流）
离子的跨膜浓度梯度差
细胞膜对特异离子的通透性不同
K+
胞内
胞外
+
+
+
+
+
+
+
_
_
_
_
_
_
_
最终效应
验证
K+离子的平衡电位可通过Nernst公式计算：
R代表气体常数；T为绝对温度；z为离子价；F为法拉弟常数； [ion]o和[ion]i分别表示膜外和膜内离子浓度
实验证明：
① 枪乌贼巨轴突的RP测量值与Nernst公式的计算值基本符合；理论值 -75mV，实际值 -60mV
② 改变[K+]O/[K+]i→ RP相应改变。细胞外K+浓度降低时，RP绝对值增高
③ 应用K+通道阻断剂四乙铵(TEA)
结论
RP主要是由K+外流形成的
数值接近K+平衡电位（略小）
比较：EK计算值与RP实测值非常接近
EK计算值
RP实测值
枪乌贼巨大神经轴突
-75 mＶ
-60 mＶ
哺乳动物骨骼肌细胞
-98 mＶ
-90 mＶ
差异的来源 ——静息状态下膜对Na+有一定的通透性，及其他的离子跨膜扩散（抵消作用）
[ K+ ] o↑时 →RP减小
[ K+ ] o↓时 →RP增大
1、细胞膜内外K+的浓度差
3、钠泵的功能状态
细胞代谢障碍（低温，缺血、缺氧、酸中毒）时，供能减少，钠泵功能降低甚至停止活动，RP减小甚至消失。
2、膜对K+、Na+的相对通透性
膜对K+的通透性↑，RP增大
膜对Na+的通透性↑，RP减小
K+、Na+通透性之比 　静息电位
　心肌、骨骼肌　　 　20～100 　－80～－90mV
　平滑肌 　 7～10 －55mV
略
（四）影响静息电位的因素
动作电位(action potential, AP)：当细胞受到阈强度以上刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化，这种电位变化称为动作电位。
动作电位的意义
AP是细胞兴奋的标志
（一）动作电位的概念
三、动作电位及其产生机制
（二）动作电位的时程：“去极化-复极化”
去极化
超射（反极化）
复极化
负后电位
正后电位
去极化
锋电位
后电位
上升支
下降支
锋电位是AP的标志
时间（ms）
正后电位
负后电位
-70
-55
0
+50
mV
刺激伪迹
锋电位
动作电位的波形及组成
后电位
（去极化～）
（超极化～）
（复极化～）
略
当膜受到刺激而发生通透性改变时，带电离子将沿着电化学驱动力的方向发生跨膜运动，并引起膜电位的变化。
内向电流引起膜的去极化；
外向电流引起膜的复极化或超极化。
离子电流的方向和强度取决于
①膜两侧的电化学驱动力（浓度差+电位差）
②膜对该离子的通透性（离子通道的开关）
（三）动作电位的产生机制：离子流
在静息电位→Na+受到很强的内向驱动力
对Na+的驱动力：Em - ENa = -70mV -（+60mV）= -130mV
对K+的驱动力：Em - EK = -70 mV -（-90mV）＝ +20mV
在锋电位→K+受到很强的外向驱动力
对Na+的驱动力：Em - ENa = ＋30mV -（+60mV）= -30mV
对K+的驱动力：Em - EK = ＋30mV -（-90mV）＝ +120mV
离子的电化学驱动力 =膜电位(Em) –离子平衡电位(Ex)
Em等于Ex时，离子的电化学驱动力为零
①AP期间，膜两侧的电化学驱动力
② AP期间，膜对离子的通透性
①锋电位升支（去极化）：Na+通透性迅速增加（ Na+内向电流）
②锋电位降支（复极化）：Na+通透性快速衰减；同时K+通透性增加（ K+外向电流），缓慢衰减
电压钳技术
膜片钳技术
本质：离子通道的开关
（三）动作电位的产生机制：
（1）去极化的产生机制： Na+内流
AP锋电位上升支的形成
细胞受到刺激
膜对Na+通透性突然增大（电压门控Na+通道迅速开放）
由于在静息电位条件下Na+受到很强的内向驱动力，Na+迅速内流。造成膜内负电位的迅速消失,但由于膜外Na+的较高浓度势能, Na+继续内移,出现超射。
在超射顶点， Na+通透性突然降低（电压门控Na+通道迅速关闭