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论著
中国民族民间医药
T reatis C h inese journa l of ethnom ed icine and ethnopharm acy
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锌对缺血再灌注损伤保护作用的研究进展
刘
丹
孙品兰
重庆三峡医药高等专科学校, 重庆
404120

摘
要
目前认为, 缺血再灌注损伤的发生机制主要与自由基增多、细胞内钙超载、
无复流
现象、中性粒细胞聚集及内皮细胞
自稳态调控失衡等有关。锌可以通过多种机制保护缺血再灌注损伤, 现就其研究现状进行综述。

关键词
锌; 缺血再灌注损伤; 保护作用

中图分类号
R452
文献标识码
A
文章编号
1007- 8517 ( 2010) 23- 0043- 02
锌是人体必需的微量元素, 参与体内多种生理活动, 锌后显著升高, 与 G inga lew ski的报道[ 12] 一致。大鼠无论
具有重要的生理功能, 有着
生命之花
的美称。有大量是否进行缺血再灌注, 补锌后其肝组织中 M T - 1mRNA 的
研究表明, 锌对心脏、肝脏和脑等多种器官的缺血再灌注转录水平均显著升高, 提示体外补锌能够上调 M T - 1mRNA
损伤( I/ R ) 有保护作用。的表达水平, 从而有利于增强机体抗氧化功能和减轻肝脏
1
抑制羟自由基(
OH ) 的生成缺血再灌注损伤。
催红梅等[ 1]认为锌可与铁竞争从而抑制脂质过氧化的 4
促进 NO 生成
多个环节, 它们通过竞争与膜表面结合的位点, 可使铁复冠状动脉内皮功能失调使 NO 合成和释放减少是中性
合物产生减少, 通过 H aberW e iss反应产生
OH 减少, 造粒细胞介导的缺血再灌注损伤的早期触发机制, 内皮功能
成脂类转变为活性氧的链式反应被抑制。在氧化反应中所紊乱已被认为是冠心病的预警信号。 Johnson等[ 13] 最早提出
产生的一些有害的脂质过氧化物比其自由基前体能扩散更 NO 可减轻心肌缺血再灌注损伤。国内学者蒋与刚[ 14] 研究
远的距离, 引起更广泛的损伤[ 2]。缺锌可以使清除自由基证实, 补锌后 H IR 组大鼠血清 NO 含量增加, 可见锌可通
的能力下降, 使自由基生成增加, 脂质过氧化加强。过增加 NO 生成发挥其灭活氧自由基的作用而减轻肝损伤。
2
抑制细胞凋亡国内外研究也提出 NO 有害的观点, 即 NO 可以增加心肌缺
细胞凋亡是 I/R 损伤早期细胞死亡的主要方式。其发血再灌注损伤, 其机制与超氧阴离子有关[ 15] 。
生机制包括氧自由基学说、钙超载学说、凋亡学说等。研 5
参与构成铜锌- 超氧化物歧化酶( CuZn- SOD )
究者在心、脑、肝、肺、肾、肠等多种器官缺血再灌注损超氧化物歧化酶( SOD ) 是能够有效清除超氧化物阴
伤模型上均观察到细胞凋亡[ 3、4] 。 R entsch 等[ 5] 研究证实随离子自由基的一类极重要的抗氧化酶, 锌作为超氧化物歧
着冷灌注保存及再灌注时间的延长大鼠移植肝细胞凋亡数化酶的辅酶催化超氧离子发生歧化反应。在应激条件下,
显著增加, 而且 bax 表达增强。 Fuss等[ 6] 采用原位末端标含锌金属硫蛋白对于机体内环境稳定性的维护是