中国带状疱疹诊疗专家共识2023版.docx

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带状疱疹(herpeszoster)是由长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经节内的水痘-带状疱疹病毒(varicella-zostervirus,VZV)经再激活引起的感染性皮肤病。带状疱疹是皮肤科常见病,除皮肤损害外,常伴有神经病理性疼痛,多见于年龄较大、免疫抑制或免疫缺陷等人群,严重影响患者生活质量。针对国内带状疱疹临床诊疗中存在诊疗不够规范等问题,中国医师协会皮肤科医师分会组织专家,在2018年制定了《带状疱疹中国专家共识》。近年来,带状疱疹的流行病学和临床治疗及预防领域的循证医学证据不断增多,在治疗药物的选择、特殊人群及特殊类型带状疱疹的处理、带状疱疹后神经痛(postherpeticneuralgia,PHN)等并发症的处置等方面尚存在争议,对疫苗预防接种的认识也有待提升。为此,我们在2018版共识基础上,对近年国内外发表的重要文献进行评价并综合分析,经专家组反复讨论、修改,最终形成中国带状疱疹诊疗专家共识(2022版),希望能更好地指导带状疱疹的临床规范化诊治。
一、病因及发病机制
(一)病原体特点及致病机制
VZV属于人类疱疹病毒Q科,命名为人类疱疹病毒3型。
它是一种DNA病毒,基因组包含71个开放读码框,编码多
药物
阿昔洛韦
用不法及用良反应量
口①服:神经系800统:头mg/次晕、头每日5痛;②次,疗消化系程7~统:恶10d;心、呕静脉滴吐、腹注二5泻、食~10欲减mg/kg退;③每8h血液系1次,统:白疗程7细胞减"10d少;④泌尿系统:蛋白尿、
—10—
尿素氮升高;⑤其他:关节痛、皮肤瘙痒等
伐口①昔洛韦服:1消化系
000统:轻mg/次度胃肠每日3道症次,疗状;②程7~神经系10d统:头
痛、头晕;③血液系统:贫血、白细胞减少、血
栓性血小板减少性紫瘢;④泌尿系统:肾功能损害;⑤心血管系统:心律失常、心动过速、血管扩张;⑥其他:皮肤瘙痒、关节痛、肌痛、
12—畏光、
眼痛等
泛口①昔洛韦服:神经系250~统:头
500晕、失mg/次眠、嗜每日3睡、感次,疗觉异常程
7~等;②10d消化系
统:腹泻、腹
痛、消
化不
良、厌食、呕吐、便秘等;③全身反应:发热、寒战;
④其他:皮
疹、皮肤瘙痒、鼻窦炎、咽炎等
溟□①吠定服:泌尿系
125统:蛋mg/d白尿、
每日1糖尿、
次,疗肌酎升程7〜高;②10d血液系
统:粒细胞减少(罕见)、
血小板减少
—14—
(罕见);③消化系统:恶心、呕吐、食欲不振、转氨酶升高(罕见)等麟静①甲酸钠脉滴泌尿系注:每统:肾次40功能损mg/kg害;②每8h神经系1次统:头
痛、震颤;③血液系统:贫血、粒
细胞减少;④
消化系统:恶
心、呕吐、食
欲减退、腹
痛、肝功能异
常;⑤全身反
应:发热,血
钙、血钾、血
镁降低等
注:a阿昔洛韦静脉滴注前需稀释,滴速不宜过快,给药期间患者应充足饮水,防止阿昔洛韦在肾小管内沉淀,损害肾功能
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(1)阿昔洛韦:在感染细胞内经病毒胸昔激酶磷酸化,生成阿昔洛韦三磷酸,后者可抑制病毒DNA聚合酶,终止病毒DNA链的延伸。口服阿昔洛韦主要用于免疫功能正常患者;静脉注射主要用于有并发症风险或病情较复杂的患者,包括:头颈部带状疱疹,高龄,有出血性、坏死性病变,多皮节受累,免疫功能缺陷,伴有内脏或中枢神经系统受累等。对本药过敏者禁用,肾功能不全及高龄患者需慎用,必要时减量或延长给药时间,孕妇用药需权衡利弊。
(2)伐昔洛韦:为阿昔洛韦的前体药物,口服吸收快,在胃肠道和肝脏内迅速转化为阿昔洛韦,其生物利用度是阿昔洛韦的3〜5倍。本药主要用于免疫功能正常患者,免疫缺陷者轻症病例也可应用。欧洲指南公认的伐昔洛韦治疗剂量为
1000mg每日3次,疗程1周。对本药和阿昔洛韦过敏者、2岁以下儿童禁用;肾功能不全者、妊娠<20周的孕妇和哺乳期妇女慎用。
(3)泛昔洛韦:为喷昔洛韦的前体药物,口服后迅速转化为喷昔洛韦,在细胞内维持较长的半衰期。其作用机制同阿昔洛韦,而生物利用度高于阿昔洛韦,因此给药频率和剂量可低于阿昔洛韦。有研究显示,泛昔洛韦在早期缓解疼痛方面的疗效优于阿昔洛韦或伐昔洛韦,但也有研究并未显示显著差异,因此未来仍需大规模高质量临床研究以明确。本品主要用于免疫功能正常患者,对本品及喷昔洛韦过敏者和哺乳期患者禁用,孕妇、肾功能不全者应慎用。
(4)澳夫定:该药可经一系列磷酸化转化为澳唉啥三磷酸盐,后者可以抑制病毒复制。该过程只在被病毒感染的细胞中进行,因此澳夫定的抗病毒作用具有高度的选择性。澳夫定抗病毒作用较前述3种药物强,且能明显降低PHN的发生率。本品主要用于免疫功能正常的成年急性带状疱疹患者的早期治疗。对本品过敏者、免疫功能缺陷患者、孕妇及哺乳期妇女禁用;肝病活动期慎用。该药安全性较好,肾功能不全时无需调整剂量,特别适用于老年患者。值得注意的是,本药禁与***尿咯唳类药物同服,因二者相互作用可导致严重的骨髓抑制。
(5)瞬甲酸钠:通过非竞争性方式阻断病毒DNA聚合酶的磷酸盐结合部位,防止病毒
DNA链的延伸。根据我国专家共识和欧洲皮肤科协会指南,静脉滴注瞬甲酸钠仅被推荐用于对阿昔洛韦耐药的免疫功能损害患者,当有肝肾功能不全时应适当调整剂量。
.镇痛治疗:
疼痛常贯穿带状疱疹疾病的全过程,建议对不同程度的疼痛选用不同的镇痛药物。轻中度疼痛可选用对乙酰氨基酚、非苗体类抗炎药或***;中重度疼痛可使用治疗神经病理性疼痛的药物,如钙离子通道调节剂加巴喷丁、普瑞巴林,
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三环类抗抑郁药如阿米替林,具体用法见表2,或选择阿片类药物,如吗啡或羟考***等。带状疱疹期间重度急性疼痛是发生PHN的危险因素,联合钙离子通道调节剂不仅能有效缓解疼痛,而且能减少PHN的发生。研究显示,早期使用普瑞巴林可显著降低ZAP评分,尤其在疱疹发生7d内使用能显著降低PHN发生率。老年带状疱疹患者的疼痛更常见且多为重度,严重影响生活质量,导致焦虑、睡眠障碍、无法正常工作或生活。研究显示,普瑞巴林联合羟考***不仅能进一步降低PHN发生率,还可改善患者日常活动与睡眠,提高生活质量。对于严重疼痛以及药物治疗无效的患者,可尝试神经阻滞、脉冲射频治疗、神经电刺激等微创介入治疗。神经营养类药物甲钻***有助于缓解神经炎症与神经痛。
表2带状疱疹后神经痛的一线治疗药物
药药用注物名称物特点法/用
物名称物特点法/用
意事项
普第□肾瑞巴林2代钙服:起功能不离子通始剂量全患者道调节为150应减
剂,呈mg/d,量。主线性药可在1要不良种蛋白质,目前研究较多的为糖蛋白gE,也是制备疫苗的主要候选抗原。VZV可经飞沫和(或)接触传播,原发感染主要引起水痘。VZV可沿感觉神经轴突逆行,或经感染的T细胞与神经元细胞融合,转移到脊髓后根神经节或颅神经节内并潜伏,当机体抵抗力降低时,VZV特异性细胞免疫下降,潜伏的病毒被再激活,大量复制,通过感觉神经轴突转移到皮肤,在相应皮节引起带状疱疹。
(二)带状疱疹相关性疼痛的机制
急性期疼痛属于伤害感受性疼痛,部分伴有神经病理性疼痛。其机制与病毒感染引发的神经组织炎症水肿及神经纤维损伤有关。
PHN属于典型的神经病理性疼痛,其确切的发生机制尚未完全阐明,主要有外周机制和中枢机制。外周机制:受损的伤害性感受器异常放电导致外周敏化。中枢机制:①脊髓背角神经元的敏感性增高;②脊髓抑制性神经元的功能下降;③脊髓背角AB纤维脱髓鞘,与邻近C纤维形成新的突触;④脊髓背角伤害性神经通路代偿性形成,使中枢对疼痛的反应阈值大大降低。此外,神经损伤使受累神经内的离子通道(如钠、钾、钙通道)功能异常,也可导致神经病理性疼痛。
二、流行病学与危险因素
据报道,全球普通人群带状疱疹的发病率为(3〜5)/I000人年,亚太地区为(3〜10)/I000人年,并逐年递增
代动力周内增
反应为
学特加至
头晕、征,疗
300嗜睡
效无封mg/d,
顶效应最大剂
量600mg/d
加
巴喷丁
1代钙
服:起
要不良
离子通
离子通
始剂量
反应为
道调节
道调节
为300
头晕、
剂,呈
mg/d,
嗜睡
非线性
非线性
逐渐增
药代动
药代动
加至最
力学特
力学特
适剂
征,疗
征,疗
量,常
效存在
效存在
用有效
封顶效
封顶效
剂量为
1800
mg/d
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阿阻口应米替林断多种服:起注意心
离子通始剂量脏毒
道,抑为性;〜光眼、色***和25尿潴去甲肾mg/d,留、自上腺素最大剂杀倾向
的再摄量为等高风取150险患者
mg/d慎用
5%阻
利多卡断电压痛区域用部位
因贴剂门控钠1~3皮肤反离子通贴,1应,如道,减贴最多瘙痒、
少损伤不超过红斑和后初级12h皮炎传入神
经的异位冲
动,从而减少
痛觉
.糖皮质激素疗法:
目前关于是否系统应用糖皮质激素治疗带状疱疹及PHN仍存在争议。既往观点认为在带状疱疹急性发作3d内系统应用糖皮质激素可以抑制炎症过程,缩短急性疼痛的持续时间和皮损愈合时间,但目前最新的欧洲及德国指南均未推荐系统应用糖皮质激素治疗。