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糖尿病神经病变.ppt


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beplayapp体育下载列表 beplayapp体育下载介绍
糖尿病神经病变
第一页,共48页。
糖尿病神经病变
糖尿病神经病变的概念
糖尿病神经病变的流行病学
糖尿病神经病变的病因
糖尿病神经病变的病理
糖尿病神经病变的分类
糖尿病神经病变的临床特点
糖尿病神经病变的诊断
糖尿病神经病变的治疗
*
第二页,共48页。
糖尿病神经病变
糖尿病神经并发症可累及神经系统任何部分
糖尿病周围神经和自主神经病变常见
脑神经的动眼神经,展神经等次之
锥体束功能损伤
糖尿病脑病 大脑白质脱髓鞘
*
第三页,共48页。
糖尿病神经病变流行病学
患病率高: 可达47%-90%;%-30%*;
新诊断DM11-2%。病程的延长以及血糖控
制不良,患病率呈逐渐上升的趋势。
致残率高:造成50—70%的非创伤截肢,美国每
年截肢65000例,平均每10分钟1例;
死亡率高:达25—50% ;
复杂的护理,反复住院治疗,巨大的经济损耗。
*;43,中国糖尿病 2001 (5)
*
第四页,共48页。




5 .其它
糖尿病神经病变的病因
*
第五页,共48页。
高血糖:糖尿病神经病变的病因
高血糖使细胞膜磷脂酶D(PLD)活性降低,
使细胞信号传导网络功能异常,引起糖尿病
神经病变的发生和发展.
长期高血糖使终末糖基化产物(AGE)形成增加
强化胰岛素治疗,血糖水平达到接近正常的范围后,
糖尿病神经病变的进展得到减缓.
*
第六页,共48页。




5 .其它
糖尿病神经病变的病因
*
第七页,共48页。
多元醇途径: 山梨醇代谢旁路
葡萄糖+NADPH+ H+ AR 山梨醇+NADP (还原型辅酶Ⅱ) (辅 酶Ⅱ)
山梨醇+NAD 山梨醇脱氢酶 果糖+NADH+H+ (辅酶Ⅰ ) (还原型辅酶Ⅰ)
*
第八页,共48页。





糖尿病神经病变的病因
*
第九页,共48页。
蛋白的非酶糖基化
糖基化终末代谢产物(AGES)增加
AGE导致反应性自由基的产生增加,引起
氧化应激。

AGE及NO相互作用,阻止了依赖NO的扩
血管和抗凝作用。
AGE修饰大分子如LDL,诱发巨嗜细胞吞
噬,形成泡沫细胞, 成为动脉硬化斑快的主
要成分。
*
第十页,共48页。

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