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浅析慢性炎症与结直肠癌微环境
本文关键词:
炎症,浅析,环境,结直肠癌
本文简介:  早在1863年,RudolfVirchow首次阐述了炎症与癌症的关系,提出癌症起源于炎症的假设。近来,大量的报道揭示感染和慢性炎症会促进癌症的发展和恶化,进而支持了Virchow的假设[1]-[3]。炎症反应是一种正常的免疫反应,通常情况下,炎症是有益的,是人体的自动的防御反应,但如果未
本文内容:

早在1863年,RudolfVirchow首次阐述了炎症与癌症的关系,提出癌症起源于炎症的假设。近来,大量的报道揭示感染和慢性炎症会促进癌症的发展和恶化,进而支持了Virchow的假设[1]-[3]。炎症反应是一种正常的免疫反应,通常情况下,炎症是有益的,是人体的自动的防御反应,但如果未能及时制止,急性炎症将会发展成为慢性炎症。慢性炎症可以促进癌症的发生和发展,并参与癌症的发生、生长和转移的各个病理过程[4]。所以有人提出,癌症也是一种慢性炎症性疾病[5][6]。现已发现一些炎症促进肿瘤发生的传导途径和关键分子,如NF-κB/IKK、STATs、PPAR、AID等,应用一些抗炎剂和炎症细胞因子靶向药物可以控制肿瘤的发生和发展[7]-[11]。

大量的报道揭示慢性炎症会促进癌症的的发生、生长和转移[12]。现在人们普遍认为急性炎症如未能及时控制,即会发展为慢性炎症,而慢性炎症可能会增加患癌症的风险。流行病学研究证实,25%的肿瘤由炎症发展而来,例如:溃疡性结肠炎患者发生结肠癌的概率是正常人的10倍[13],并且有数据表明:20%的溃疡性结肠炎患者在发病30年后进展为结肠癌[14]。肿瘤微环境中炎症细胞和炎症因子的蓄积具有促进血管生成、促进恶性细胞增殖和转移,促进上皮间质转化(Epithelial-MesenchymalTransition,EMT),以及逆转获得性免疫反应的作用[13][15],同时也改变了肿瘤细胞对激素和化疗药物的敏感性[16]。

细胞因子大多数为低分子量可溶性蛋白质,具有调节细胞生长、血细胞生成、免疫反应以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可分为淋巴细胞产生的淋巴因子和单核巨噬细胞产生的单核因子等。目前已知白细胞介素(Interleukin,IL),干扰素(Interferon,IFN)、集落刺激因子(ColonyStimulatingFactor,CSF)、肿瘤坏死因子(TumornecrosisFactor,TNF)、转化生长因子(TransformingGrowthFoctor,TGF)等均是免疫细胞产生的细胞因子,它们在免疫系统中起着非常重要的调控作用,在异常情况下也会导致病理反应。在肿瘤微环境中的细胞因子通常发挥抗瘤作用,但是在慢性炎症中,表达异常的细胞因子,在癌症发生的早期可以促进周围正常细胞向癌细胞转化,促进癌细胞的生长与发展[17]。本文主要以与结肠炎和结直肠廉文瑞等201癌相关的三种细胞因子TNF-α、IL-6、TGF-β为例介绍炎症细胞因子与结直肠癌的关系。
(TNF-α)
如前所述,慢性炎症会促进癌症的发生、生长和转移。TNF-α作为一种炎症介质,在慢性炎症疾病中发挥重要作用,TNF-α在癌症早期阶段发挥重要

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  • 时间2021-09-30