第二十三讲危重哮喘的抢救.doc

危重哮喘的抢救
钮善福
危重哮喘为哮喘突发性严重发作,或因伴呼吸功能不全的慢性哮喘急性发作引起失代偿急性严重缺O2伴CO2潴留所致严重酸中毒,如不及时合适的抢救,会危及患者生命。近年来危重哮喘发病率和死亡率的增加而上升。在过去10年中南欧的哮喘病人增加1倍,,每年死于哮喘达18万,在美国八十年代以来的哮喘死亡率翻了一番。
危重哮喘发生的有关因素
主要有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在;呼吸道感染得不到控制;长期应用的糖皮质激素突然减少或停用;气道痰栓填塞或并发肺不张;或因发生气胸、纵膈气肿等并发症;精神和社会因素;较重哮喘拖延处理等。
危重哮喘的病理和病理生理
哮喘急性发作过程,多种炎症细胞及其炎症介质导致广泛支气管痉挛、粘膜及粘膜下炎症、严重水肿和嗜酸粒细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生和气道内潴留粘液栓使管腔狭窄,气道阻力增加,吸入气多于呼出气,肺泡气潴留,肺泡过度充气扩张功能残气,残气和肺总量,以及残气占肺总量百分比显著增加,严重时可使肺泡氧分压降低和二氧化碳分压上升。哮喘发作期间,由于气道阻塞部位和程度不一,各部肺泡潴留气量不同,从而使吸入气在肺内分布显著不匀,各部肺泡内压不等,对肺泡周围毛细血管血流灌注产生不同影响,肺内血流分布更不匀,引起通气与血流灌注比例严重失调;粘液栓阻塞性肺小叶不张和肺实质炎症加重通气与血流比例失调,增加肺内分流,导致低氧血症。危重哮喘因气道陷闭使肺泡过多充气,胸腔内压增加,用力呼气时,胸腔内压更高,右心回心血量减少;在强有力的负压吸气期,血液回心血量增加,右心充盈,室间隔移向左心室,舒张期左心室充盈不完全;同时吸气期巨大负压不利收缩期心室排空,相当于心室后负荷增加。肺过度充气时肺动脉压升高,右心后负荷增加。上述各种因素对心肺血管的影响,使吸气期心搏出量及收缩压下降更突出,出现奇脉。
哮喘发作时,低氧血症主要是由于通气与血流比例失调所致,而肺内分流和弥散功能降低加重缺氧。动脉血氧降低刺激化学感受器,使呼吸频率增加,幅度加大。哮喘发作初期,通气可代偿性增加,动脉血CO2分压降低伴呼吸性碱中毒。当危重哮喘时,气道阻力可大于健康者l0~20倍;在高度肺充气接近肺总量下,使潮气呼吸在压力—容积曲线平坦上部进行,需较大的经肺压改变才可有较足够的潮气量;由于呼气末肺泡容积大、弹性回缩力大,肺泡内正压,呼气末气道口压力高于大气压,即产生呼气末内源性正压(PEEPi),故在吸气初胸腔充气前需克服PEEPi才能将气体吸入,增加吸气作功;在肺高充气下,吸气肌下仅要克服肺弹性回缩力,还要克服胸廓的弹性回缩力。当呼吸功大为增加,持续时间长,易产生呼吸肌疲劳;又因过度充气的肺泡血流灌注减少,增加生理死腔,从而发生肺泡通气不足,血二氧化碳潴留,缺氧更为严重,发生混合性酸中毒,危及心脏停搏。
三,危重哮喘的这诊断依据
重度哮喘患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸,出现呼吸肌疲劳,患者取前倾位,胸廓膨隆,辅助呼吸肌参与活动,胸腹呼吸矛盾,危重者呈现
“三凹症”,胸廓活不明显,广泛哮鸣音由变弱至消失,呼吸困难致说话断续,发绀,严重低氧血症伴CO2潴留所致的失代偿性酸中毒,引起精神症状和神志障碍、奇脉、,PaO2<8kPa(60mmHg)、SaO2<90%、P