高级免疫学复习资料整理汇总.doc

1、TCR-CD3复合物(TCR-plex):特异性识别Ag的分子基础,是成熟T细胞的特征性标志。TCRαβ或TCRγδ主要功能是识别结合MHC分子的抗原,胞浆区短;CD3参与TCR/CD3复合体的装配和稳定并通过ITAM传递细胞内信号,引起细胞的活化、增生。2、共刺激分子:T细胞的活化需要多种信号。TCR(BCR、FcR、MHC等)传递的信号启动细胞活化,但完全活化需要其他细胞膜上信号传递分子的协同。没有这些协同刺激分子,会导致免疫无反应性。协同刺激分子包括多种粘附分子,例如CD28、CTLA-4、CD2、CD40L、ICAM-1/LFA-1、LFA-2/LFA-3及ICOS。3、Ig基因的体细胞高频突变:指需要Ag诱导和T细胞辅助,发生在次级淋巴滤泡的生发中心。IgV区基因大约每1000个bp中就有一对发生突变。其突变频率高,且只发生于重排过的IgV基因,突变的类型主要是点突变,偶见缺失和插入等方式,突变是逐步引入且会积累。是形成抗体多样性的机制之一。4、Ig亲和力成熟:初次免疫或免疫早期,机体主要产生低亲和力抗体。随着免疫次数增加到后期,机体产生大量高亲和力抗体。这种现象称为亲和力成熟,它与B细胞的体细胞突变、抗原选择以及高亲和力细胞优势增殖有关。5、抗原受体编辑:识别自身抗原的B细胞在周围淋巴器官的淋巴滤泡生发中心发生IgV(D)J基因的二次重排,有助于清除自身反应性B细胞。6、Tfh:滤泡状的B细胞辅助样T细胞,主要功能是辅助B细胞产生针对TD-Ag的抗体。7、Treg:全称CD25+调节性T细胞,抑制T细胞的一种功能亚群。在正常情况下可以维持机体内环境的稳定,调节炎症反应和自身免疫性应答;在肿瘤发生的过程中,抑制效应T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用;在移植之后,抑制CD4+T和CD8+T细胞的过度活化,从而抑制机体对异体移植物的排斥应答。总的来说,Tr细胞的作用是免疫负向调控。8、Th17:TH0细胞在IL6和IL23的刺激下分化而成的辅助性T细胞,主要分泌IL17、IL22等促炎症因子,RORγ是其重要的转入因子。TH17细胞在自身免疫中起重要的作用。9、Chemokine:趋化因子是一个分泌性蛋白质家族,分子量多为8~10kDa的多肽组成。主要是可受化学诱导物及细胞因子调节、并招募血液中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入人感染发生的部位。(依照保守的半胱氨酸残基,可分为:①α趋化因子,含有保守的半胱-X-半胱(C-X-C)模体,主要是激发中性粒细胞趋化性;②β趋化因子,含有相邻的半胱氨酸残基(C-C),主要吸附单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞;③γ趋化因子,仅含有一对半胱氨酸残基,激发淋巴细胞趋化性(即淋巴细胞趋化因子);④δ趋化因子,含有一个半胱-X-X-X-半胱(C-X-X-X-C)模体,其作用仅局限于脑部,并被锚定在膜上。所有受体都是G蛋白偶联受体。)1、Selectinfamilyanditsmember:选择素家族及其成员是是一类异亲型结合、Ca2+依赖的细胞粘着分子,能与特异糖基识别并结合。在白细胞与内皮细胞粘附,炎症发生以及淋巴细胞归巢中发挥重要作用。选择素家族有L-选择素、E-选择素、P-选择素三个成员,其中E、L、P分别表示最初分离获得这三个选择素的内皮细胞、白细胞和血小板。各成员膜外区有较高的同源性和结构类似性,