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商洛职业技术学院教案课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时3章节题目第二十一章抗心律失常药目的与要求掌握利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米的作用、应用及不良反应。2.理解***碘***、普罗帕***、普鲁卡因***抗心律失常作用特点及应用。3.了解抗心律失常药的基本作用和分类。重点与难点重点:利多卡因、普奈洛尔、***碘***、维拉帕米的作用与用途。难点:1.心律失常产生的生理机制;2.抗心律失常药物作用的四种机制:(1)降低自律性(2)加快或减慢传导(3)延长ERP或使相邻细胞ERP均一(4)减少除极和触发活动方法与手段讲授,CAI使用教材及参考书王开贞、于肯明:药理学,人民卫生出版社,2009.7.六版。王迎新、于天贵:药理学,人民卫生出版社,2003.2.一版。教案续页教学内容辅助手段时间分配第二十一章抗心律失常药心律失常:是由于心脏冲动起源异常或冲动传导障碍引起的心动频率或节律紊乱。心律失常分为缓慢型和快速型两类:①缓慢型心律失常:起搏慢、传导慢。阿托品、异丙上腺素治疗。②快速型心律失常:心率快、节律快。本章抗心律失常药通过纠正异常心肌电活动,产生抗心律失常作用。故先复习心肌电生理知识。第一节心律失常的电生理学基础1.心肌细胞分两类:(1)工作细胞:心房肌、心室肌。"四性中"无自律性。(2)自律细胞:"四性中"无收缩性。包括:①快反应自律细胞:心房传导细胞、房室束、普氏纤维。②慢反应自律细胞:窦房结、房结区细胞和结希区细胞。2.根据去极速度和幅度,心肌细胞也分两类:(1)快反应细胞:0相Na+内流,去极速度快、幅度高。包括:①快反应自律细胞:心房传导细胞、房室束、普氏纤维细胞。②快反应非自律细胞:心房肌、心室肌细胞。(2)慢反应细胞:0相Ca2+内流,去极速度慢。包括:①慢反应自律细胞:窦房结、房室结细胞。②慢反应非自律细胞:结区细胞。一、正常心肌电生理1.膜电位:(1)RP电位:K+外流,K+的平衡电位。(2)AP电位:Na+、Ca+2内流→去极→K+外流→复极→产生的电流脉冲。0相:Na+、Ca++内流,去极;1相:K+外流,快速复极相;2相:缓慢Ca++内流,少量Na+内流,K+外流;3相:K+外流;4相:静息电位,离子泵转运,Na+泵出,K+摄入。非自律细胞(心房肌、心室肌、结区细胞):4相水平;自律细胞(心房传导细胞、房室束、普氏纤维、窦房结细胞):舒张期自动去极,4相有坡度。2.快反应细胞和慢反应细胞:快反应细胞:包括心房肌、心室肌(快反应非自律细胞)、心房传导细胞、房室束、普氏纤维(快反应自律细胞)。Na+内流,膜电位大,去极速度快,传导快,称快反应细胞。慢反应细胞:包括窦房结、房室结。Ca++内流,膜电位小,去极速度慢、传导慢,称慢反应细胞。3.快反应变为慢反应:细胞缺血受损→Na+-K+泵活性低→细胞内失K+→膜两侧K+浓度差↓→膜电位↓(至-50—-60mv)→快通道失活,慢通道开放→Na+不内流而Ca++内流→快反应细胞变为慢反应细胞→舒张电位接近阈电位→自律性↑→发生心律失常。4.膜反应性和传导速度:传导速度取决0相膜电位的大小,膜电位大,传导快;膜电位小,传导慢。5.有效不应期(ERP)和动作电位时程(APD):ERP:去极开始至复极达-60mV时,所经历的时间。Na+通道失活,心肌细胞膜对任何刺激不发生反应。ERP↑,心肌细胞兴奋性↓。APD:去极开始至复极完毕的时间。6.自律性:自律细胞自动发放节律而兴奋的能力。取决4相去极速度。去极速度快(坡度大):自律性高;去极速度慢(坡度小):自律性低。二、心律失常发生的电生理机制(一)冲动形成异常1.自律性异常(1)正位起搏点异常→窦性心动过缓或过速。(2)异位起搏点:①4相去极速度↑→自律性↑→心律失常。②最大舒张电位↓(偏正)→接近阈电位→自律性↑→心律失常。2.后去极和触发激动:后除极:是0相除极后的震荡除极,导致异位冲动发放,其频率快,振幅小,呈震荡性波动,膜电位不稳定,易引起异常冲动发放,称触发激动。早后除极:发生在2相末、3相初,Ca++内流↑引起。迟后除极:发生在3相末、4相初,是Ca++内流↑诱发Na+内流所致。单个后除极→早搏;连续后除极→心动过速。(图)(二)冲动传导异常1.单纯传导障碍:包括传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。2.折返激动:是指冲动沿环型通路折回原处而反复运行的现象。是心律失常的基础。单个折返形成早搏,连续折返形成心动过速。(图)第二节抗心律失常药的基本作用和药物分类一、抗心律失常药基本作用(一)降低自律性1.促自律细胞4相K+外流→增大舒张电位→远离阈电位→自律性↓。2.抑制自律细胞4相Na+、Ca++内流→自律性↓。(二)抑制后除极:钙拮抗药→阻滞Ca++通道→抑制Ca+内容来自beplayapp体育下载www.apt-nc.com转载请标明出处.