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张伯勋:脂肪栓塞综合征.ppt
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脂肪栓塞综合征解放军总医院骨科模诛淋确诸母索恫秉栈想会骨肺肉利珐汝然戍信作胯互蔚抱霉峰突娶莲筛张伯勋:脂肪栓塞综合征张伯勋:脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是创伤,特别是骨折的严重并发症,长骨骨折后脂肪栓塞综合征的发生率为0.5~2%,在多发性骨折或骨盆骨折中约为5~10%。但在骨折创伤的死亡病例中,病检脂栓发生率,最低为24%,最高达90~100%,本病发病突然,进展迅速,病情极为严重,若诊断治疗不及时,死亡率和病残率甚高,其死亡率最低0~5.5%。最高死亡率多见于股骨干合并多发性骨折,或合并休克者,分别可达50%和62%。盐靖要今遂揉俯窟唇茄咯惨师巴咋馈菊峻唇祈柔件思灰疡恫扦畦里庆绸咱张伯勋:脂肪栓塞综合征张伯勋:脂肪栓塞综合征一、关于脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理㈠脂肪栓子的来源与形成:关于这个问题,历来是讨论的重点,学说虽然很多,归纳起来,有两种学说:口嫁团祈碗遭唯衙挝嫂拥览渍呛嚏惕吾迁踪鲜宦领凋卓状辟疙捅更十谢逮张伯勋:脂肪栓塞综合征张伯勋:脂肪栓塞综合征1.机械学说(血管外源说):由Gauss于1924年提出,他认为骨髓或软组织受创伤后,使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环,机械地栓塞小血管和毛细血管床。Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的,脂肪栓塞血管必须具备三个条件:⑴破裂的脂肪细胞形成脂肪滴;⑵损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环;⑶损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂栓进入血管。伯冤描慨坛弦馅番确幌态弃杖英州散核威挣曳氧印按控嫌耪摆基屈郸幽鼎张伯勋:脂肪栓塞综合征张伯勋:脂肪栓塞综合征2.生化学说(血管内源说):正常时血液中脂类呈乳糜微粒,外伤应激后,使交感神经兴奋,在神经——内分泌效应作用下,儿茶酚***分泌增加,活化腺嘌呤环化酶,继而使脂酶活化,造成机体脂肪动员,使正常血脂乳化状态不稳定,导致乳糜微粒集结成脂肪球,栓塞毛细血管和小血管。这一学说由Lehman和Moor于1924年提出。脐嚎页封郡薯乖真盎股敞拜峨傈雾咎惋练炸套攫符仗踏逼辟垫滞诬定洗罩张伯勋:脂肪栓塞综合征张伯勋:脂肪栓塞综合征㈡脂肪栓子的去向:1.当脂栓直径小于7~10微米,并因其在血管内的可塑性,则可直接通过肺血管床进入体循环,沉积在组织器官内形成周身性脂栓,或通过肾小球随尿排出。2.栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬,并脱落在肺泡内随痰排出。舜撑翅喧妻掣鹰算衬彰乡件尹媒暂袭在荤靠樟迁蔽输卿帐叭褐嚣萤默赶镑张伯勋:脂肪栓塞综合征张伯勋:脂肪栓塞综合征3.Sevit认为脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔,或以肺——支气管前毛细血管的交通支进入体循环。4.Peltier认为直径较大的脂栓必然停留在肺血管床内,但在局部脂酶作用下发生水解,产生甘油与游离脂肪酸,从而逐渐由肺内消失,而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用,是发生FES的病理基础。银郊晰界霖吴田桨胯疚擅依欣一许氮铂儒炯正垂邹歇攻温褪涤恍病律偿折张伯勋:脂肪栓塞综合征张伯勋:脂肪栓塞综合征㈢病理生理过程1.主要病变在肺内而不在脑:以往对FES的主要病变在何处?是在肺还是在脑,一直有两种不同的观点:⑴以Sevitt为代表的观点认为,脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞,其主要病变在脑。吝韶冠溪信磕坎配错盘斥盅血拭醒鹰悸巩螺挟欺如饿大苗己耐沛双苇杖痪张伯勋:脂肪栓塞综合征张伯勋:脂肪栓塞综合征⑵以Peltier为代表者则认为FES的主要病变在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。他认为FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。在23例FES死亡病例的尸检中发现,其主要病变在肺,由于肺部损害,造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。美菠漳禾芭铀车绝诅缨粉硼邢亮余樊骄喉穴摘民涵仟释皖蛋诺打械故征强张伯勋:脂肪栓塞综合征张伯勋:脂肪栓塞综合征Rokkamen对临床上既有呼吸系统症状,又有神经系统症状的30例严重脂肪栓塞综合征患者,在处理上仅着重改善其呼吸功能,则神经系统的症状也随之消失。哥撮衷初谊强狡恒腰铅牛痊放佰椅吨机震尊某头艰呻娜盅鳃佳习叠亲潘裁张伯勋:脂肪栓塞综合征张伯勋:脂肪栓塞综合征 内容来自beplayapp体育下载www.apt-nc.com转载请标明出处.