吉非替尼在表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌患者中的应用效果.pdf

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RA21-1、组别CRPRSDPDCEA水平比较,差异均无统计学意义(P﹥)。对照组(n=45)1()18()17()9()观察组(n=45)5()26()10()4()治疗后,两组患者的血清NSE、CYFRA21-1、CEA水平均低于本组治疗前,观察组患者的血清NSE、表表22治疗前后两组患者血清肿瘤标志物水平的比较CYFRA21-1、CEA水平均低于对照组,差异均有统指标时间对照组-观察组-t值P值(n=45,x±s)(n=45,x±s)计学意义(P﹤)。(表2)NSE(ng/ml)±±..±*±*,两组患者的血清IgG、IgM、IgA水平CYFRA21-±±(ng/ml)±*±*,差异均无统计学意义(P﹥)。治疗后,两CEA(ng/ml)±±、IgM、±*±*:*与本组治疗前比较,P<,观察组患者的血清IgG、IgM、IgA水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤)。(表3)表表33治疗前后两组患者免疫功能指标的比较22..44炎性因子水平的比较对照组观察组指标时间(n=45,x-±s)(n=45,x-±s)t值P值治疗前,两组患者的血清IL-6、TNF-α水平比IgG(g/L)±±,差异均无统计学意义(P﹥)。治疗后,±*±*-6、TNF-α水平均低于本组治疗前,IgM(g/L)±±±*±*-6、TNF-α水平均低于对照IgA(g/L)±±,差异均有统计学意义(P﹤)。(表4)±*±*..55预后情况的比较注:*与本组治疗前比较,P<(±)个月,明显长于对照组患者的(±)个月,差异有统表表44治疗前后两组患者炎性因子水平的比较指标时间对照组-观察组-t值P值计学意义(t=,P﹤)。观察组患者的平均(n=45,x±s)(n=45,x±s)PFS为(±)个月,明显长于对照组患者的IL-6(pg/ml)±±±*±*(±)个月,差异有统计学意义(t=,TNF-±±﹤)。(ng/ml)±*±*:*与本组治疗前比较,P<,由于早期症疗作用,进而延长患者的生存期[12]。状不明显,多数患者就诊时已处于中晚期,因此具NSE是一种酸性蛋白酶,其可用于NSCLC的有较高的病死率。20%~60%的NSCLC患者伴有病情诊断及疗效评价[13]。CYFRA21-1主要存在于EGFR基因突变,以18、19、20号染色体的外显子突肺癌、食管癌等肿瘤患者的上皮肿瘤细胞的细胞变为主要类型,针对此类型患者,常规化疗的疗效质中,与肿瘤的发生、发展密切相关[14]。CEA是一不甚理想[8]。酪氨酸激酶在EGFR信号转导通路中种附着于肿瘤细胞表面的多糖蛋白,与健康人及发挥重要作用,EGFR的异常表达可引起酪氨酸激良性肺部疾病患者相比,NSCLC患者的血清CEA酶结构域被激活,诱发细胞增殖和血管生成,因此水平明显升高[15]。本研究中,治疗后,两组患者的抑制酪氨酸激酶的活化进而抑制EGFR信号转导,血清NSE、CYFRA21-1、CEA水平均低于本组治疗减缓肿瘤细胞分裂,抑制肿瘤新生血管生成和局前,观察组患者的血清NSE、CYFRA21-1、CEA水部浸润、转移,是治疗EGFR突变NSCLC患者的有平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤效途径[9-10]。随着近年来分子生物学技术的发展,)。提示吉非替尼可有效抑制肿瘤细胞的增靶向药物逐渐应用于EGFR突变NSCLC患者的治殖、侵袭,促进肿瘤细胞凋亡,降低EGFR突变晚期疗中。EGFR抑制剂可针对性地阻断酪氨酸激酶NSCLC患者的肿瘤标志物水平。信号通路,抑制肿瘤新生血管生成和相关蛋白激NSCLC患者的免疫功能通常受损,且常规化酶的活化,从而诱导肿瘤细胞凋亡[11]。吉非替尼是疗方案会进一步破坏患者的免疫功能,导致患者一种以EGFR为靶点的表皮生长因子受体-酪氨酸出现慢性感染性疾病[16]。本研究中,治疗后,两组激酶抑制剂(epidermalgrowthfactorreceptor-tyro-患者的血清IgG、IgM、IgA水平均低于本组治疗sinekinaseinhibitor,EGFR-TKI),相关研究表明,前,观察组患者的血清IgG、IgM、IgA水平均高于EGFR-TKI可能通过减少术中残存病灶、外周血循对照组,差异均有统计学意义(P﹤)。提示吉环肿瘤细胞以及围手术期微转移灶等机制发挥治非替尼可有效保护EGFR突变晚期NSCLC患者的:..ONCOLOGYPROGRESS,,增强机体防御力,进而促进机体免疫替尼可以有效抑制炎性因子释放,降低炎性因子功能的恢复。水平,从而抑制肿瘤新生血管生成,减缓NSCLC的IL-6、TNF-α均与炎症反应的发生密切相关,其发展,与司玲玲和韩涛[20]的研究结果一致。观察组水平可反映NSCLC患者的病情严重程度[17]。研究患者的总有效率高于对照组,平均OS、PFS均长于表明,IL-6可促进肿瘤细胞的增殖、浸润与转移,对照组,差异均有统计学意义(P﹤)。提示吉TNF-α水平升高会促使巨噬细胞生成IL-6,使IL-6非替尼可通过降低EGFR突变晚期NSCLC患者的与肿瘤细胞表面的受体相结合,进而作用于血管肿瘤标志物水平、改善免疫功能并降低炎性反应内皮生长因子,诱导肿瘤组织内的血管生成,促进等,提高临床疗效,延长患者生存期。NSCLC的发展[18-19]。本研究结果显示,治疗后,两综上所述,吉非替尼可有效降低EGFR突变晚组患者的血清IL-6、TNF-α水平均低于本组治疗期NSCLC患者的血清肿瘤标志物和炎性因子水前,观察组患者的血清IL-6、TNF-α水平均低于对平,改善免疫功能,提高临床疗效,延长患者生存照组,差异均有统计学意义(P﹤)。表明吉非期,值得临床推广应用。参参考考文文献献[1]LeeSS,[11]IsomotoK,HarataniK,HayashiH,-ponentsoftumourmicroenvironment(TME)TKItreatmentonthetumorimmunemicroenvironmentinonnon-small-celllungcancer(NSCLC)progression[J].JEGFRmutation-positivenon-smallcelllungcancer[J].ImmunolRes,2019,2019:,2020,26(8):2037-2046.[2]郑佳彬,袁嘉萌,刘益华,[12]GelattiACZ,DrilonA,-小细胞肺癌临床疗效的研究进展[J].中华中医药杂志,quencingoftyrosinekinaseinhibitors(TKIs)inepidermal2018,33(11):5026-(EGFR)mutation-positivenon-[3]PapadimitrakopoulouVA,MokTS,HanJY,-smallcelllungcancer(NSCLC)[J].LungCancer,2019,tinibversusplatinum-pemetrexedforpatientswithEGFR137:113--[13]彭琦,程少鹏,-tyrosinekinaseinhibitor:AURA3overallsurvivalanal-表达及与患者临床特征的相关性研究[J].现代检验医学ysis[J].AnnOncol,2020,31(11):1536-,2020,35(3):36-38.[4]朱川,蔡祖艾,李湘宜,[14]DalBelloMG,FilibertiRA,AlamaA,,CYFRA21-1andNSEinmonitoringtumorre-[J].中国基层医药,2019,26(8):943--smallcelllungcan-[5]ZhongWZ,WangQ,MaoWM,(NSCLC)patients[J].JTranslMed,2019,17(1):-[15]冯文,郑宏伟,陈昌平,(N1-N2)EGFR-mutantNSCLC:finaloverallsurvivalNSE、CEA、CYFRA21-水平变化与靶向治疗效果的相关analysisofCTONG1104phaseIIItrial[J].JClinOncol,性[J].脑与神经疾病杂志,2019,27(5):296-,39(7):713-722.[16]TianY,ZhaiX,YanW,-[6]中华医学会,中华医学会肿瘤学分会,(2018版)[J].中华肿瘤escapemechanismsinsquamousandadenocarcinoma杂志,2018,40(12):935-[J].CancerMed,2021,10(1):3-14.[7]MorseB,JeongD,IhnatG,-[17]崔东,许广辉,贾忠伟,、VEGF、IL-6、TNF-α水平sponseevaluationcriteriainsolidtumors(RECIST)[J].现代肿瘤医学,2019,non-targetlesionassessment[J].AbdomRadiol(NY),2019,27(14):2514-(2):766-774.[18]郑玄,王晓强,刘文会,-抑制蛋白1通过促进IL-6基[8]李光达,马云飞,程培育,-TKIs治疗因启动子区乙酰化调控非小细胞肺癌的细胞增殖和凋NSCLC获得性耐药的分子机制及研究进展[J].中医药导亡[J].肿瘤,2020,40(5):329-,2020,26(1):114-118.[19]YamaokaT,ArataS,HommaM,[9]WuSG,-activationpromotesTNF-inducedlungepithelialcellFRTKI-targetedtherapyinadvancednon-smallcelllungapoptosisandpulmonaryinjury[J].IntJMolSci,2019,20cancer[J].MolCancer,2018,17(1):38.(16):4021.[10]董南,沈玉静,韩楚阳,、吉西他滨[20]司玲玲,[J].中国药性因子及体液免疫功能的影响[J].哈尔滨医科大学学师,2020,23(6):1130-,2019,53(4):432-434;438.(收稿日期:2022-01-05)