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于眼睑、面部,以后波和下肢,伴尿少。患儿既往体健,无心血管、肝脏和慢性胃肠道疾病史。体检:BP:110/80mmHg(此年龄段正常值为90/60mmHg),面部和下肢凹陷性水肿,腹部叩诊移动性浊音(+),余未见异常。血浆总蛋白55g/L(此年龄段正常值为62g/L~76g/L),血浆白蛋白23g/L(此年龄段正常值为38g/L~54g/L),(~),红细胞压积35%(正常值为40%~50%)。(正常值范围内)。尿液检查尿蛋白(+++),红细胞(++)。思考题:该患儿出现何种类型的水肿?试分析该患儿水肿产生的机制。如果患儿进一步发展可能对机体产生哪些不利影响?为什么?案例分析:。由肾脏原发性疾病引起的全身性水肿,称为肾性水肿。多见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的晚期。肾性水肿的特点为:疾病早期仅于晨起时发现眼睑或颜面水肿,以后可发展为全身性水肿。根据机制分为两类:①肾炎性水肿,一般只有眼睑和面部水肿,重者可向下扩展,累和全身。多为非凹陷性。见于急、慢性肾小球肾炎。②肾病性水肿,见于肾病综合征,在临床上具有大量蛋白尿、重度水肿、高脂与高胆固醇血症和低蛋白血症等四大特征。该患儿发病前曾反复上呼吸道感染,咽痛,咳嗽,发热,眼睑、面部浮肿,并波和下肢,伴少尿、蛋白尿和镜下血尿,血压略高。此时应诊断为急性肾小球肾炎,其水肿性质为肾炎性水肿。此后由于肾小球滤过膜严重受损,出现大量蛋白尿,因此而继发高脂与高胆固醇血症、低蛋白血症以和重度水肿,表现为面部和下肢凹陷性水肿,腹部叩诊移动性浊音。符合肾病综合征的诊断,此时水肿属于肾病性水肿。,由于弥漫性毛细血管内皮系膜增生性改变,可引起肾小球毛细血管受压,引起肾血流量和肾小球滤过率下降,肾小管对钠水重吸收增加,导致水肿。病理学各章节病理讨论参考答案病理学各章节病理讨论参考答案病理学各章节病理讨论参考答案肾病综合征时,肾小球滤过膜的分子屏障和电荷屏障作用受损,对血浆蛋白的通透性增加,血浆蛋白大量漏出,当原尿中蛋白含量增多超过近曲小管回吸收量,形成大量蛋白尿。低蛋白血症、高脂血症和水肿都是大量蛋白尿的后果。由于低白蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降,水分进入组织间隙又加重了水肿的程度。,可出现以下并发症:原发性腹膜炎、蜂窝织炎、呼吸道感染和泌尿道感染等感染、高凝状态和静脉血栓形成、肾静脉血栓形成、肾小管功能减退、急性肾功能衰竭、骨和钙代谢异常、内分泌和代谢异常、冠心病、电解质和代谢紊乱等。第八章酸碱平衡紊乱案例8-1某一肺源性心脏病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者,入院时呈昏睡状,用利尿剂、激素等治疗,血气分析和电解质测定结果如下:,PaCO261mmHg、HCO3ˉ38mmol/L,Clˉ74mmol/L,Na+140mmol/L。思考题:。(1)根据pH,确定是酸中毒和(或)碱中毒。,属正常范围。因此仅从该患者的pH不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在。(2)根据病史,确定HCO3-和PaCO2谁为原发性改变和(或)继发性改变。该患者首先考虑呼吸性酸中毒,这是由于患者患有肺心病,存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻,引起CO2潴留,使PaCO2升高>正常。呼吸性酸中毒发生后,机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿,使HCO3ˉ浓度增高。(3)根据预计代偿公式,确定是单纯性还是混合性酸碱失衡①选用慢性呼酸公式:⊿[HCO3-]↑=⊿PaCO2±3②代偿预计值=24+⊿PaCO2=[24+⊿(61-40)±3]mmHg=~,机体的代偿反应不会超过代偿限值。而此患者HCO3ˉ实测值为38mmol/L,高于代偿预计值,表明患者是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,为混合性酸碱平衡紊乱。(4)以AG值判断是否有代谢性酸中毒AG值是区分代谢性酸中毒类型的标志,也是判断单纯性或混合性酸碱平衡紊乱的重要指标。在病情较为复杂的患者,计算AG值能将潜在的代谢性酸中毒显露出来。AG=UA-UC=Na+-(Cl-+HCO3-)=140–74–38=28病理学各章节病理讨论参考答案病理学各章节病理讨论参考答案病理学各章节病理讨论参考答案AG明显升高﹥16,提示患者还有代谢性酸中毒存在,故该患者为三重性酸碱平衡紊乱。(5)分析患者为何电解质紊乱:该患者还有低***血症,Clˉ正常值为104mmol/L,而患者此时测得92mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多,后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞;以和酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多和NaHCO3重吸收增多,使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加,均使血清Clˉ降低。。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。(1)酸中毒和缺氧对脑血管的作用。①缺氧和酸中毒,使血浆CO2↑,CO2透过血脑屏障,直接引起脑血管扩张和脑血流量增加;②缺氧和酸中毒损伤脑血管内皮细胞,使毛细胞血管管壁通透性↑,导致脑间质水肿,由此而出现多种精神、神经系统功能异常,早期表现为头痛、不安、焦虑,进一步发展可出现震颤、精神错乱、嗜睡,甚至昏迷,通常称为肺性脑病。(2)缺氧和酸中毒对脑细胞的作用。①缺氧、酸中毒时,脑细胞中谷氨酸脱羧酶活性增强,抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增加,从而对中枢神经系统产生抑制作用;②另一方面增加磷脂酶活性,使溶酶体酶释放,引起神经细胞和组织的损伤。案例8-2剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。病理案例分析剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下:①H+丢失:剧烈呕吐,使胃腔内HCI丢失,血浆中HC03-得不到H+中和,被小肠回吸收入血,造成血浆HC03-浓度升高;②K+丢失:剧烈呕吐,胃液中K+大量丢失,血K+降低,导致细胞内K+外移、细胞外H+内移,使细胞外液H+降低;同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HC03-增多;③Cl-丢失:剧烈呕吐,胃液中Cl-大量丢失,血Cl-降低,造成远端小管上皮细胞泌H+增加、重吸收HC03-增多,引起低***性碱中毒;④细胞外液容量减少:剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少,引起继发性醛固***分泌增高。醛固***促进远端小管上皮细胞泌H+、K+,加强HC03-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。第九章缺氧病理学各章节病理讨论参考答案病理学各章节病理讨论参考答案病理学各章节病理讨论参考答案案例9-1患者,女,50岁。昏迷两小时入院。患者在某化肥厂浴室洗澡,因煤气管道泄漏,自觉头晕、头痛、全身乏力、呼吸困难、频繁呕吐、呈喷射状、昏倒不醒人事,两小时后被送往医院抢救。体检:神志清,精神差,呼吸浅快,眼结膜水肿,口唇呈樱桃红色,颈静脉充盈,呼吸音粗,两肺广泛湿罗音,心率120次/min,节律整齐,心音低,×109/L,CO2-CPl6mmol/L(正常值为21~31mmol/L),X胸片(后前位)见两肺小片状密度增强影,心电图表现为TⅡ、III、avF倒置,sT段下降。患者入院后给予绝对卧床休息,保暖,立即吸氧,运用脱水剂和糖皮质激素,反复静脉用药,同时使用神经细胞活化剂胞二磷酸胆碱(CDPC)脑活素。患者于第24日痊愈出院。思考题:?:(血液性缺氧)并发中毒性肺水肿。,空气中含有大量CO,与Hb结合形成HbCO,使Hb失去了携带氧的能力,氧离曲线左移,从而加重组织缺氧。患者出现了各系统缺氧的表现:①呼吸系统:呼吸浅快、呼吸困难,呼吸音粗,二氧化碳结合力(CO2-CP)正常为21~30mmol/L,患者为l6mmol/L,提示过度呼吸,出现呼吸性碱中毒。两肺广泛湿罗音,X胸片(后前位)见两肺小片状密度增强影提示急性肺水肿。②循环系统:心率加快,心音低,心电图异常表现,颈静脉充盈。提示有心肌损害,静脉回流减少。③中枢神经系统:头晕、头痛、全身乏力、喷射状呕吐、昏迷,提示有脑水肿,颅内压升高。④口唇呈樱桃红色为一氧化碳中毒的表现。患者系吸入较高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病,入院后立即给予吸氧,同时高度重视纠正脑水肿、肺水肿,痊愈出院。第十章发热案例10-1患者,女,12岁。1天前于游泳后出现发热,伴头痛、全身肌肉酸痛、食欲减退、轻咳无痰、呕吐胃内容物2次,无抽搐、腹痛等不适。门诊以“发热待查”收治入院。查体:℃,脉搏112次/min,呼吸27次/min,血压110/70mmHg,神志清楚,精神差,急性热病容,全身未见皮疹和出血点,咽充血,双侧扁桃体肿大,可见少许脓栓,双侧颈部淋巴结肿大。心、肺检查未和异常。腹软,肋下未和肝脾,无病理反射。尿少色黄。